Karfakis, Nikos. (2018). The biopolitics of CFS/ME. Studies in History and Philosophy of Science Part C: Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences, 70, 20-28.
doi.org/10.1016/j.shpsc.2018.05.009
RESUMEN
En este trabajo se argumenta que el Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM) constituye un problema biopolítico, un objeto científico que debe ser estudiado, clasificado y regulado. El conjunto de conocimientos, técnicas y autoridades del tema, construyen a las personas que sufren SFC/EM y configuran su conducta cotidiana en un intento de aumentar su supuesta autonomía, bienestar y salud. La identidad del SFC y del SFC/EM se construye, sin embargo, no sólo a través de intervenciones gubernamentales, científicas y médicas, sino también por los/as propios/as pacientes, una comunidad biosocial que colabora con los/as científicos/as, se educa a sí misma sobre las complejidades de la biomedicina, y se enfrenta a los problemas psiquiátricos reclamando la verdad. El SFC/EM es una enfermedad atrapada entre la medicina y la psicología, una enfermedad que está abierta al debate y, por lo tanto, difícil de gestionar y estandarizar. Este artículo delinea diferentes intervenciones por parte de la medicina, la ciencia, el estado y los/as propios/as pacientes y concluye que el SFC/EM sigue siendo elusivo, sólo parcialmente estandarizado, en una batalla continua entre todos/as los/as diferentes actores y actrices que quieren definirlo para sus propios intereses situados.
- INTRODUCCIÓN
Este artículo examina el Síndrome de Fatiga Crónica/Encefalomielitis Miálgica (SFC/EM), una categoría médica controvertida y polémica. En el SFC/EM no existe todavía un cierre epistémico en la controversia que rodea su etiología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y prevención. Basándose en la noción de Foucault de biopolítica (Foucault, 1979, 2007; Lemke, 2011), el artículo argumenta que el SFC/EM puede ser visto como un problema biopolítico. Las personas con SFC/EM se encuentran atrapadas entre los diversos discursos que lo constituyen en el proceso de conocerlo, y entre las autoridades sociales que quieren regularlo. Sostengo que el diagnóstico se convierte en un campo de batalla no sólo en la clínica (por ejemplo, Åsbring & Närvänen, 2004; Horton-Salway, 2004; Cooper, 1997; Swoboda, 2008), sino también a una escala mayor, porque especialmente bajo las condiciones neoliberales prevalecientes, los sistemas de bienestar y de seguros1 se preocupan por las reclamaciones "excesivas" que hacen algunos sectores de la población. La medicina trata las enfermedades no orgánicas como psicógenas o "médicamente inexplicadas" (Jutel, 2010; Lipowski, 1984; Sykes, 2010; cf.; Greco, 2012), o como "simuladas/fingidas" (Kanaan & Wessely, 2010). Contrariamente a las afirmaciones de "objetivación" de los/as pacientes, es bien sabido que estos/as a menudo participan activamente en la configuración de la biomedicina (p. e., Callon y Rabeharisoa, 2008; Epstein, 1997; Hacking, 1995; Rabeharisoa, 2006; Rabinow, 1999; Zavestoski et al., 2004).
Al igual que otras activistas de la salud, las organizaciones del SFC/EM colaboran y emplean a científicos/as que simpatizan con su causa, y tratan de hacer más visible su enfermedad y de persuadir a las instituciones estatales para que aumenten los fondos para la investigación y los beneficios sociales mediante diversas tácticas como documentales,2 campañas y peticiones. En este documento me enfoco no en el lado de la experiencia de las/los pacientes diagnosticados/as con SFC/EM (p.e. Aroll & Senior, 2008; Bülow, 2004; Edwards, Thompson, & Blair, 2007; Travers, 2004; Whitehead, 2006), sino en mostrar que el SFC/EM se hace no sólo a través de intervenciones gubernamentales, científicas y médicas, sino también por las/os propios pacientes que colaboran con científicos/as, se educan a sí mismas sobre las complejidades de la biomedicina, y disputan las afirmaciones psiquiátricas de la verdad.3 Para ello utilizo la noción de 'biosocialidad' de Rabinow (1996; véase también Dumit, 2000; Gibbon & Novas, 2008; Rabinow, 2008) y el trabajo de Novas sobre lo que él denomina la "economía política de la esperanza". Por lo tanto, el documento afirma que la comunidad del SFC/EM puede ser vista como una "comunidad biosocial", es decir, una nueva identidad colectiva reunida a través de diversos medios en torno a las vulnerabilidades, creencias y objetivos centrales compartidos. Finalmente, el documento adopta un enfoque de ciencia y tecnología (explicado más adelante) con respecto a la noción de "objetividad" científica que nos permite evitar tomar las enfermedades como "meras" construcciones ideológicas o como pre-dadas.
Abundantes estudios meticulosos de los objetos científicos en la literatura de ciencia y tecnología (CTS) han demostrado de manera convincente que la objetividad científica no es ni transhistórica ni una cuestión de representación, sino de intervención (por ejemplo, Arabatzis, 2011; Daston, 1992; Fleck, 1979; Latour & Woolgar, 1979; Mol, 2002). Desde esta perspectiva, la objetividad es una cuestión de protocolos, procedimientos, categorías y definiciones (Timmermans & Epstein, 2010), algo que se logra cuando algunos/as actores y actrices pueden "hablar" con mayor volumen y autoridad que otros/as (Callon & Latour, 1981) y los hechos son sólo resultados temporales de largos y complejos procesos sociales. Es importante señalar, sin embargo, que en las controversias tecnocientíficas está en juego mucho más que laboratorios individuales y revistas profesionales. Como dice Jasanoff (2011, p. 5), la producción de hechos y artefactos tiene lugar a través de "la ley, el dinero, influencia política, capacidad de aplicación, autoridad reguladora, [y] acceso a los medios de comunicación". Por lo tanto, las enfermedades no deben ser consideradas como "tipos naturales" sino como arreglos tecnocientíficos promulgados en prácticas concretas, históricamente situadas, realizadas en prácticas socio-materiales cotidianas (Mol, 2002). Por último, es relevante para mi argumento aquí el concepto de "objetividad regulatoria" de Cambrosio et al. (2006; ver también Moreira, May, & Bond, 2009; cf. Latimer et al., 2006, p. 606). La objetividad regulatoria se refiere a una nueva forma de objetividad en el ámbito de la biomedicina que se basa en el recurso sistemático a la producción colectiva de pruebas. Esta forma de objetividad y sus pruebas se producen mediante estudios entre laboratorios, ensayos clínicos multicéntricos y consorcios de investigación que desarrollan dispositivos como directrices y protocolos clínicos y de laboratorio.
El artículo está estructurado de la siguiente manera. Después de describir brevemente la incertidumbre que rodea a la enfermedad, me fijo en el ámbito desordenado que es la nosología y el diagnóstico del SFC/EM. Describo cómo la comunidad del SFC/EM está en busca de biomarcadores que cree que desestigmatizarán y legitimarán su enfermedad, pero también mejorarán su tratamiento. Luego paso a mirar los tratamientos actualmente disponibles para la enfermedad y, a continuación, discuto el "descubrimiento" de un nuevo virus que originalmente se creía que era el agente causante del SFC/EM. Concluyo analizando el estado actual de la investigación en el SFC/EM. Aunque me centro principalmente en la construcción y regulación del SFC/EM en el contexto del Reino Unido, donde mi investigación se llevó a cabo, también miro el contexto de los EE.UU. porque allí la prevalencia de y la investigación sobre el CFS/EM es significativa.
- CFS/ME: Un objeto científico complejo y performativo
El SFC/EM es un objeto y condición científica compleja y performativa. Se clasifica, diagnostica, trata, investiga y vive de manera heterogénea. El SFC/EM tiene una larga y compleja trayectoria (e.g. Ankeny & MacKenzie, 2016, p. 229-232; Ortega & Zorzanelli, 2010).4 La historia del SFC/EM está caracterizada por períodos en los que la investigación biológica sobre el SFC/EM se hace fuerte y otros períodos en los que las explicaciones psicológicas parecen dominar. A lo largo de los años, comenzando en 1957 con el brote de una enfermedad paralítica en el Reino Unido que llevó al "descubrimiento" de la "Encefalomielitis Miálgica Benigna", se han sugerido muchos términos diferentes para esta condición; entre ellos, el síndrome de fatiga post-viral (PVFS), el síndrome de inmunodeficiencia por fatiga crónica (CFIDS) y el síndrome de fatiga crónica y desregulación inmunológica (CFIDS), y más recientemente, en 2015, la enfermedad sistémica de intolerancia al esfuerzo (SEID).
En el SFC/EM existen varias definiciones clínicas (20 según Brurberg, Fønhus, Flottorp, & Malterud, 2014) y protocolos de diagnóstico, algunos complementarios, otros contradictorios, que lo definen como una categoría de enfermedad. Desde 1994, el término "SFC" ha sido aceptado como el término más común para la fatiga crónica inexplicable y grave, y la definición clínica del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) ha sido la más utilizada internacionalmente. Sin embargo, se han sugerido otras definiciones clínicas más amplias, como la británica o la australiana que favorece la reducción de los síntomas. No todos están de acuerdo en que La Encefalomielitis Miálgica (EM) y el SFC son la misma condición y muchos, especialmente en el Reino Unido, sólo ven la EM como una enfermedad "científica". Como señala Twisk (2017), SFC y EM son dos entidades clínicas distintas, parcialmente solapadas. La EM es, de acuerdo con Twisk, una enfermedad neuromuscular, mientras que los síntomas del SFC son medidos por medidas subjetivas. Además, como él afirma (Twisk, 2017, p. 2), "los/as pacientes pueden cumplir con el diagnóstico de EM, mientras que no cumplen con los criterios para el SFC, mientras que otros/as pacientes pueden cumplir con el diagnóstico del SFC, sin experimentar ninguno de los síntomas distintivos de EM". Por lo tanto, no es de extrañar que la EM sea a menudo el término preferido de las personas diagnosticadas con SFC. Por otro lado, los médicos parecen preferir el término SFC porque en la mayoría de los casos el principal síntoma es la fatiga crónica.5 Además, a veces se prefiere el compuesto "SFC/EM" o "EM/ SFC" en lugar de SFC ya que se cree que implica una enfermedad más grave que el SFC que se centra simplemente en la fatiga.
Como con todas las enfermedades, el SFC/EM está impregnado de creencias y valores socioculturales y racionalidades económicas. La "naturaleza" del SFC/EM es debatida apasionadamente por psiquiatras y otras personas como científicas médicas, investigadoras, organizaciones de pacientes y científicas sociales. El SFC/EM se enmarca discursivamente como un problema económico, un problema educativo (van Hoof, De Becker, & De Meirleir, 2006, p. 46), posiblemente una enfermedad infecciosa que necesita ser acotada,6 y, finalmente, un problema moral ya que la inactividad persistente de estos cuerpos es preocupante. En el mundo occidental, angloamericano, la ociosidad y la inactividad se consideran un fracaso moral (Hay, 2010; véase también; Rabinbach, 1992). Los cuerpos de las personas afectadas por el SFC/EM son indisciplinados. Son cuerpos que han fracasado en ser productivos o en mantenerse al día con los frenéticos ritmos de trabajo que muchas de ellas tenían anteriormente (e.g. Clarke & James, 2003; Ware, 1992). La mayoría de las personas diagnosticadas con SFC/EM son incapaces de trabajar y funcionar de acuerdo a las normas sociales dominantes, mientras que en línea con la tendencia general de la "responsabilización" de las personas (Rose, 1999), las personas diagnosticadas con SFC/EM se posicionan discursivamente como "autónomas", "auto-determinadas" y "activas".
Antony Pinching, Profesor de Inmunología y principal asesor médico de Action for ME (AfME), un grupo defensor de las personas afectadas por el SFC/EM en el Reino Unido, cree que algunas de las razones por las que estas personas no han atraído mucha atención -a pesar de que la epidemiología ha demostrado cada vez más que el SFC/EM tiene una prevalencia relativamente alta en los EE.UU.7 - incluyen la falta de etiología, la marginación de los/as pacientes, su pequeño tamaño de mercado, pero también el activismo "improductivo" de los/as pacientes (Pinching, 2003). Shorter (1986) argumenta que la naturaleza de los "síndromes médicamente inexplicados" ha cambiado, pasando de síntomas aparentemente neurológicos como parálisis, temblores y ataques, a síntomas más indefinidos y subjetivos como la fatiga y el dolor, mientras que Showalter (1997) toma el SFC/EM como una forma contemporánea de histeria como la abducción alienígena.8 Por otro lado, Richman, Jason, Taylor y Jahn (2000) afirman que, en contraste con la esclerosis múltiple que también afecta desproporcionadamente a las mujeres, el fracaso de la biomedicina para proporcionar una etiología viral para el SFC/EM llevó a explicaciones en gran parte psicosociales que abarcan una huida hacia un "papel de enfermo/a" para escapar de los duros roles sociales. Las mujeres tienen el doble de probabilidades que los hombres de padecer el CFS/EM (Yancey & Thomas, 2012, p. 741).
En cuanto a la etnia y la condición socioeconómica, los estudios comunitarios en los EE.UU., por ejemplo, indican que parece haber una mayor prevalencia de CFS/EM en las personas de grupos socioeconómicos más bajos, y en las poblaciones afroamericanas y latinas (véase Luthra & Wessely, 2004). Sin embargo, Luthra y Wessely (2004) señalan que estas poblaciones no son frecuentemente referidas para su diagnóstico y que estos estudios perpetúan el mito heredado de la neurastenia que toma al SFC/EM como una enfermedad de los países "desarrollados". En el Reino Unido, como en otros países, el SFC/EM parece afectar a todas las clases sociales por igual (mientras que al menos en los EE.UU. en el pasado se consideraba la "gripe yuppie", la enfermedad de la clase media). En términos económicos, en 2003, por ejemplo, la Action for M.E. estimó que el coste anual del SFC/EM en el Reino Unido era de 3.500 billones de libras esterlinas, casi 15.000 libras esterlinas por cada persona a la que se le diagnosticó el síndrome (la cifra estaba "basada en el coste del tratamiento médico, la pérdida de ingresos y el coste de las prestaciones estatales").9 De forma similar, según Ross et al. (2004, p. 1104; véase también Jason et al.,2009 p. 237) el discurso alarmista del SFC/EM es más que un "misterio médico", es un grave problema económico.
- La nosología y el diagnóstico del SFC/ME
En su Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, 1996)10, la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica el SFC bajo el título de "Síntomas, Signos y Hallazgos Clínicos y de Laboratorio Anormales, No Clasificados en Otros Lugares (R00-R99)". La Organización Mundial de la Salud categoriza el "síndrome de fatiga" bajo la categoría general de "Trastornos mentales y del comportamiento (F00 F99)" y bajo la categoría específica de "Neurastenia (F48)". Por otra parte, coloca a la "Encefalomielitis Miálgica Benigna" en la categoría general de "Trastornos del Sistema Nervioso (G00-99)". Ahora la Organización Mundial de la Salud revisará su sistema para la CIE-11 revisada en 2018. La CIE-11 reclasificará el 'SFC' como 'R53.82 Fatiga crónica, sin especificar', algo que ha preocupado a los pacientes y activistas del SFC/ME.11 "Cualquier enfermedad que carezca de una prueba diagnóstica corre el riesgo de ser incluida en esta categoría no específica que no ayuda a nadie", señala la asociación de pacientes del SFC/EM del Reino Unido Invest in ME (IiME).12
En el momento actual el diagnóstico es como sigue:
CIE 10: con el código G93.3. y la denominación ‘Síndrome de Fatiga Postviral’ o ‘EM benigna’. Está dentro del capítulo VI: Enfermedades del sistema nervioso. El F48.0 es Neurasthenia e incluye Síndrome de fatiga, excluye SFC
CIE 11: con el código 8E49 y la denominación ‘Síndrome de Fatiga Postviral’, incluye ‘EM benigna’ y ‘SFC’. Esta dentro del grupo 08: Enfermedades del sistema nervioso/’Otras enfermedades del sistema nervioso’
https://icd.who.int/browse11/l-m/en#/http://id.who.int/icd/entity/569175314
Como ya se ha mencionado, actualmente no existe una prueba diagnóstica específica para el SFC/EM y las investigaciones médicas de rutina no suelen encontrar anomalías significativas. En 1988, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos sugirió una definición clínica práctica de SFC, que posteriormente se revisó y sustituyó por la definición del CDC de 1994 (Fukuda et al., 1994). El SFC/EM se diagnostica cuando se han excluido otras condiciones asociadas con la fatiga crónica (Fukuda et al., 1994), un procedimiento bastante complejo. En esa definición clínica, el SFC se define como una fatiga crónica inexplicable, persistente o recurrente de aparición nueva o definida; no es el resultado de un esfuerzo continuado; no se alivia sustancialmente con el reposo; y, da lugar a una reducción sustancial de las actividades ocupacionales, sociales o personales. Otros requisitos son la aparición simultánea de cuatro o más síntomas específicos, como alteraciones de la memoria a corto plazo o de la concentración, dolor de garganta, dolor muscular, cefaleas, sueño no reparador y malestar post esfuerzo que dura más de 24 horas (Tabla 1). Tras la exploración física inicial, el/la paciente puede someterse a análisis de sangre y a exploraciones para descartar otras afecciones como la insuficiencia suprarrenal o cáncer (o similares). Otros estudios de laboratorio que se realizan con frecuencia y que pueden indicar la presencia de SFC/EM en el paciente son la prueba de tiroides y las pruebas de Tasa de Sedimentación de Eritrocitos (TES) y de Glóbulos Blancos (GB) (véase Shepherd, 2006, p. 666). La cuestión de si el diagnóstico de SFC/EM debe aplicarse a los/as pacientes con trastornos psiquiátricos comórbidos también ha sido un tema de debate (Evengård, Schacterle, & Komaroff, 1999, p. 457).
Tabla 1
Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. Criterios Diagnósticos para el Síndrome de Fatiga Crónica (información en Fukuda et al., 1994; también en Yancey & Thomas, 2012).
Fatiga severa que dura más de seis meses, y al menos cuatro de los siguientes síntomas:
-Dolor de cabeza de nuevo tipo, patrón o gravedad.
-Dolor multiarticular sin hinchazón o eritema
-Dolor muscular
-Malestar postesfuerzo durante más de 24 horas
-Deterioro significativo de la memoria a corto plazo o de la concentración
-Dolor de garganta
-Ganglios linfáticos sensibles
-Sueño no reparador
Uno de los principales investigadores del SFC/EM fue Simon Wessely, profesor de psiquiatría epidemiológica y vinculado al Instituto de Psiquiatría del King's College de Londres. Wessely negó consistentemente que exista alguna evidencia patológica "objetiva" en los pacientes con SFC/EM. Los/las pacientes con SFC/EM a menudo se frustran con la actitud de "todo en la mente" de muchos/as médicos/as. Wessely había afirmado que el SFC/EM es esencialmente lo mismo que la neurastenia (David y Wessely, 1993, pp. 1247-1248). Wessely creía que la atribución por parte de las pacientes a un virus (una narrativa común de las personas con SFC/ME) es la "somatización" por excelencia. Según el profesor emérito de química médica de la Universidad de Sunderland, Malcom Hooper (Hooper, 2010; véase también Hooper & Williams, 2008), cuyos puntos de vista habían ganado mucha popularidad en la comunidad de SFC/EM del Reino Unido, y su trabajo de colaboración con la Asociación ME del Reino Unido (MEA); la llamada "Escuela Wessely" (es decir, la Escuela de Wessely, los psiquiatras afiliados a Wessely) considera que el SFC/EM es una condición de fatiga "médicamente inexplicable" que se perpetúa por "creencias inapropiadas sobre la enfermedad", "inactividad generalizada", "pertenencia a un grupo de autoayuda", y "recibir beneficios por discapacidad", y que debe ser manejada mediante intervenciones conductuales. De hecho, según el discurso psiquiátrico, las personas diagnosticadas con SFC/EM sufren de un "estilo atributivo depresivo" (Courajet, Schotte, Wijnants, Moorkens, & Gosyns, 2009, p. 14). La "Escuela Wessely", según pacientes y activistas de SFC/EM del Reino Unido (Hooper y Williams, 2008), los margina por una serie de tácticas y prácticas como: intentan subvertir la clasificación internacional de este trastorno de neurológico a conductual; propagan "falsedades" sobre el trastorno; construyen afiliaciones con la industria corporativa; denigran a los/as diagnosticados/as con SFC/EM (lo que podría describirse como "injusticia epistémica" (Blease, Carel y Geraghty, 2017; Fricker, 2007)); suprimen los hallazgos publicados; y se niegan a ver o reconocer la multiplicidad de síntomas. En contraste con el punto de vista psicógeno (o biopsicosocial) del SFC/EM, Ulvestad (2008) ha propuesto la disolución de la separación ontológica del cuerpo y la mente, sugiriendo que el SFC/EM sólo puede entenderse adecuadamente adoptando una perspectiva integrada en la que se toman en cuenta los aspectos evolutivos, de desarrollo y se consideran los aspectos ecológicos.
Muchas personas diagnosticadas con SFC/EM creen que los nuevos exámenes podrían mostrar las anormalidades biológicas en sus cuerpos. Eso es lo que hace el diagnóstico; "proporciona estructura a una narrativa de disfunción [...] e impone un orden oficial, separando lo real de lo imaginado" (Jutel, 2009, pp. 278-279). La comunidad de SFC/EM está en busca de biomarcadores13 que legitimen y desestigmaticen su enfermedad, pero que también mejoren su tratamiento. La búsqueda de un biomarcador diagnóstico por parte de la comunidad del SFC/EM -el "santo grial" del SFC, como lo expresó recientemente un paciente14 - es una lucha contra la "psiquiatrización" del SFC/EM, aunque esta lucha se caracteriza por tensiones y ambigüedades con respecto al papel de la psiquiatría en la explicación y el tratamiento de esta enfermedad. El cerebro ha surgido como una posible explicación "objetiva" de la enfermedad - siendo éste el resultado de la tendencia general de considerar el cerebro como el focus de nosotros mismos (por ejemplo Rose, 2003; Vidal, 2009). Según Ortega y Zorzanelli (2010), en el SFC/EM las hipótesis explicativas reinventan el cerebro como locus etiológico. Algunos de los neurocientíficos implicados y las personas diagnosticadas con SFC/EM piensan que el cerebro puede proporcionar una explicación etiológica concluyente para el SFC/EM (un ejemplo de esto se ilustra en la Fig. 1).15
Un desarrollo similar puede ser el que tuvo lugar en la explicación del Trastorno de Estrés Postraumático (PTSD) por ejemplo. Se sugirió que el PTSD exhibe un patrón distinto de actividad cerebral que puede ser encontrado con gran exactitud por una técnica nueva de exploración cerebral llamada magnetoencefalografía (MEG) (Drummond, 2010). Lo que una vez se llamó un 'trastorno blando' sin un diagnóstico objetivo que tenía que ser distinguido de las enfermedades mentales, parecía tener una evaluación precisa.
Además, al menos en los Estados Unidos, existen razones prácticas para el apoyo popular de equiparar las enfermedades mentales con las del cerebro, ya que una enfermedad considerada real es mejor remunerada que las enfermedades psicógenas o sin explicación médica (Ortega & Zorzanelli, 2010, n. p.). Uno de los neurocientíficos más destacados en el SFC/EM es John DeLuca (2005), director de Investigación en Neurociencia de la Corporación de Investigación y Educación en Rehabilitación Médica Kessler en los Estados Unidos. Johnson y DeLuca (2005, p. 148) argumentan que "la idea de que el SFC no es más que una depresión o alguna otra condición psiquiátrica es demasiado simplista". Johnson y DeLuca (2005; cf. Ortega-Hernández & Shoenfeld, 2009, p. 600) sugieren en cambio que el SFC es una enfermedad heterogénea y multidimensional que puede estar relacionada con la disfunción cerebral. Las anomalías o diferencias en los volúmenes ventriculares cerebrales pueden observarse mediante diversas técnicas de imagen cerebral como la Resonancia Magnética (RM) o la Espectroscopia de Infrarrojo Cercano (NIRS). De hecho, ha habido numerosos estudios que tratan de encontrar alguna patología para el SFC localizada en el cerebro (e.g. Cook & Natelson, 2001; Schmaling, Lewis, Fidelak, Mahurin, & Ruchwald, 2003). Ortega y Zorzanelli (2010) encuentran que tales intentos son problemáticos porque una parte determinada del cerebro puede implementar múltiples procesos y, por lo tanto, los resultados deben ser considerados sólo como otra fuente de convergencia de la evidencia. Es importante, sin embargo, como explican, que la expresividad visual de las neuroimágenes sea utilizada retóricamente para construir lo que se pretende mostrar en primer lugar. Por su parte, DeLuca (2005) cree que los pacientes con SFC/EM exageran y son agresivos en la psiquiatría. DeLuca cree que la investigación psiquiátrica moderna ha hecho grandes progresos y eso es por qué no aprecia las nociones de ' síndromes médicamente inexplicados " y la "somatización" como problemáticas y va en contra de lo que podría ser llamada "psicologización" de la fatiga, que está conectada con depresión y ansiedad que él considera un efecto de la propagación de la psicología en la cultura popular.
- 5. El "descubrimiento" del virus XMRV: Una nueva "economía política de esperanza”
La creciente demanda de estandarización de la biomedicina queda ilustrada por el hecho de que, mientras que los investigadores biomédicos necesitan pruebas diagnósticas claras para justificar las solicitudes a los organismos de financiación que exigen cada vez más resultados comparables y reproducibles, las corporaciones farmacéuticas requieren un diagnóstico estandarizado para desarrollar y vender sus productos (Knaapen & Weisz, 2008, p. 127). Las empresas biomédicas están en una búsqueda cada vez mayor de nuevos nichos de mercado, pero no se ha encontrado un terreno fértil en el campo del SFC/EM. En el contexto de los Estados Unidos, varios medicamentos antirretrovirales experimentales no han logrado ser aprobados. Actualmente, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) no aprueba ningún medicamento para el tratamiento del SFC/EM, aunque una serie de ensayos sobre el SFC/EM que se proponen probar la eficacia de los medicamentos experimentales han tenido resultados mixtos. Además, un número considerable de estos estudios se basaron en un pequeño número de pacientes y, por lo tanto, resultados consistentes han sido difíciles de reproducir. Ampligen (Ritatolimond), por ejemplo, un fármaco inmunomodulador experimental desarrollado por la empresa farmacéutica estadounidense Hemispherx, ha sido probado como tratamiento para una amplia gama de enfermedades, incluyendo el SIDA y, más recientemente, el SFC/EM, con un éxito limitado. Siendo un medicamento controvertido, sus críticos dijeron que Hemispherx estaba desesperado por hacer algo de dinero en un proyecto fallido. Hemispherx informó de la finalización de una prueba clínica de Fase III para SFC/EM en 2004 y presentó una solicitud de nuevo medicamento (NDA) ante la FDA para comercializar y vender Ampligen para el tratamiento de SFC/EM.24 Ampligen habría sido el primer tratamiento aprobado por la FDA para el SFC/EM. Sin embargo, fue rechazado en 2009 y de nuevo en 2011 porque la FDA concluyó que el sistema aleatorio los ensayos clínicos no proporcionaron pruebas creíbles de eficacia debido a sus datos reducidos.25
Muchos/as pacientes e investigadores/as involucrados creían que el "descubrimiento" de un nuevo virus (el tercer retrovirus humano conocido después del HTLV (virus linfotrópico T humano) y el VIH), el XMRV (virus relacionado con el virus de la leucemia murina xenotrópica), demostraría ser el agente causal del SFC/EM, dando lugar así a una nueva "economía política de la esperanza" (Novas, 2006) en el mundo del SFC/EM. Un estudio de Lombardi et al. (2009) afirmó haber encontrado XMRV en las células mononucleares de la sangre periférica de pacientes con SFC/EM, confirmado por un segundo estudio de Lo et al. (2010) que señaló que científicos/as del Centro de Evaluación e Investigación Biológica de la FDA y el Instituto Nacional de Salud (NIH) habían encontrado secuencias genéticas relacionadas con el MLV (virus de la leucemia murina) en personas diagnosticados con SFC/EM y en algunas personas donantes de sangre sanas. Esos hallazgos, que se publicaron on line el 23 de agosto de 2010 en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, se sumaron a la evidencia de que un virus puede desempeñar un papel en algunos, si no todos, los casos de SFC/EM, y prestar apoyo al estudio Lombardi et al. El estudio de Lo et al. mostró que el 86.5% de 37 personas diagnosticadas con SFC/EM tenían evidencia de ese virus en la sangre, al igual que el 6.8% de los donantes de sangre sanos, respaldando un informe de investigadores del Centro de Investigación Biomédica de Nevada en EE. UU. (antes de 2016, llamado Whittemore Peterson Institute for Neuro-Immune Disease (WPI)), que mostró resultados similares. "Otros laboratorios no han encontrado este virus, por lo que un dilema en la actualidad es cómo conciliar que algunos laboratorios encuentren la asociación y otros no", dijo Harvey Alter, experto en hepatitis y jefe de estudios clínicos y director asociado de investigación en el departamento de medicina transfusional en el NIH Clinical Center.26 Sin embargo, estudios posteriores no encontraron resultados en absoluto (Erlwein et al., 2010; Groom et al., 2010; van Kuppeveld et al., 2010).
El Centro de Investigación Biomédica de Nevada27 afirmó que estaba "movilizando una red internacional de virólogos/as, inmunólogos/as, genetistas y otras personas investigadoras altamente cualificadas". La viróloga y portavoz de la causa SFC/EM, Dra. Judy Mikovits, era una de ellas. El Instituto Nacional del Cáncer en los EE. UU. ya comenzó a trabajar en una vacuna y ‘se espera que comiencen los ensayos clínicos en el Centro de Investigación Biomédica de Nevada en algún momento del próximo año’, dijo Mikovits en 2009. Esta investigadora señaló que las compañías farmacéuticas más grandes del mundo, entre ellas LabCorp y Quest, han estado llamando al instituto preguntando si podían probar sus líneas de un medicamento que ahora se usa para tratar a pacientes con VIH para ver si sus medicamentos antivirales se pueden adaptar para tratar a pacientes con SFC/EM.28 Las compañías farmacéuticas pagarían por las líneas celulares del Instituto Reno, un instituto ubicado en la universidad de Nevada al que estaba afiliado el Centro de Investigación Biomédica de Nevada, los cultivos establecidos que desarrollarían el retrovirus XMRV, para que puedan probar sus medicamentos antivirales en ellos. Según el Centro de Investigación Biomédica de Nevada, se esperaba que la investigación futura y la biotecnología derivadas del estudio inicial generaran más investigación y propiedad intelectual, y Mikovits y el Dr. Ruscetti solicitaron una patente para una prueba de anticuerpos para XMRV.29 A nivel internacional, en la comunidad del SFC/EM surgió la sospecha de que el Centro de Investigación Biomédica de Nevada estaba apoyando los intereses financieros de ciertas compañías farmacéuticas. El Centro de Investigación Biomédica de Nevada negaría tales acusaciones, declarando en su web que ninguna persona de su entidad tiene "intereses financieros o participaciones en las diversas compañías farmacéuticas que producen medicamentos utilizados para tratar enfermedades crónicas".30 Pasemos ahora a lo que sucedió con la batalla por la publicación de hallazgos en torno a XMRV.
En mayo de 2011, los editores de Science (Alberts, 2011) pidieron a las personas coautoras del trabajo de Lombardi et al. que retirasen voluntariamente el artículo después de que otros estudios no han podido detectar el retrovirus. Mikovits, una de las autoras clave del artículo, se negó con contundencia a retractarse, citando el hecho de que otros estudios han encontrado evidencia de la infección por retrovirus, que ningún estudio hasta la fecha ha replicado o refutado su investigación original, y que otras investigaciones científicas importantes sobre retrovirus gamma se estaban realizando. Además, hubo un retraso de una publicación relacionada con XMRV. Esto sucedió en el caso de Alter y su equipo, quienes identificaron virus similares al XMRV en 32 de 37 personas diagnosticadas con SFC/EM y en 3 de 44 personas sanas y se preparaban para publicar sus resultados en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, pero debido a que científicos/as del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades estaban a punto de publicar un informe negativo, tuvieron que retrasar sus publicaciones para evaluar las discrepancias (Callaway, 2011). Además, algunas/os científicas/os (Kearney et al., 2012; Oakes et al., 2010) afirmaron que algunos estudios han utilizado muestras contaminadas de ratones y, por lo tanto, la credibilidad de esos estudios se vio seriamente cuestionada.
Después de que se encontró XMRV en la sangre de algunas personas con SFC/EM, Invest in M.E., por ejemplo, publicó estos hallazgos en su conferencia de 2010, considerándolos un gran "avance" en la comprensión y el tratamiento del SFC/EM. Invest in M.E. afirmó que para 2011 el camino a seguir fue centrarse en la investigación biomédica traslacional en SFC/EM con el inicio de ensayos clínicos utilizando "cohortes de pacientes homogéneas" y "directrices clínicas correctas". La Conferencia Internacional SFC/EM 2011: El camino a seguir para ME se orientó a proporcionar 'conocimiento de la investigación más reciente y los biomarcadores que permiten prescribir los tratamientos adecuados'31. Además del conocimiento de la investigación biomédica en curso, era necesario que el personal de atención médica conociera los múltiples síntomas exhibidos por los pacientes con SFC/EM y los posibles tratamientos disponibles. Se presentaron datos de investigación, experiencias de tratamiento de SFC/EM y hallazgos de la última investigación biomédica.
Se han realizado intentos similares para ampliar la investigación biomédica sobre el SFC/EM. Una de ellas fue las reuniones del 'Estado de la Ciencia' de los NIH sobre SFC/EM en 2012 en los EE. UU., de las cuales el comité de planificación incluyó miembros del CFSCC y otros defensores de pacientes.32 El taller se concentró en varias áreas, incluyendo enfermedades infecciosas, inmunología, neurología, diagnóstico y biomarcadores, tratamientos, lagunas en los conocimientos y oportunidades existentes. La directora científica de la Asociación de CFIDS de América, Dra. Suzanne Vernon, presentó un resumen exhaustivo de las lagunas y oportunidades en la investigación de SFC/EM identificadas durante el taller.33 Algunas de las lagunas en el conocimiento actual y en los estudios de investigación incluyeron: falta de suficiente dinero e investigadores; falta de modelos animales; falta de médicos para tratar pacientes con SFC/EM; falta de procedimientos operativos estándar para estudios; y que los biomarcadores no son reproducibles, replicados y validados. Sin embargo, estas dificultades, agregó Vernon, pueden abordarse y progresar.
Si bien las esperanzas de establecer el virus XMRV y los virus policromáticos MLV como agentes causantes se habían minimizado, si no se abandonaron por completo, el presidente del Grupo de trabajo de investigación Trans-NIH ME/CFS en los NIH y a cargo del programa SFC/EM en la Oficina de Investigación para la Salud de la Mujer en los EE. UU., Dennis Mangan comentó que 'esto no altera la evidencia de disfunción neurológica en el SFC, y no tiene relación con la evidencia que vincula el SFC/EM con otros virus neurotrópicos, particularmente el virus del herpes humano 6 y enterovirus '(Holgate, Komaroff, Mangan y Wessely, 2011, p. 543). Además de exigir más investigación biomédica, las personas diagnosticadas con SFC/EM y las organizaciones asociadas estaban luchando contra las nuevas propuestas del DSM (Manual de diagnóstico para enfermedades mentales)-5, que creían que afectarían tanto la investigación como la atención clínica. La Alianza de Pacientes de la Organización de los Trastornos Neuroendocrinos Inmunológicos para la Investigación y la Defensa, Inc. (P.A.N.D.O.R.A) es una de estas organizaciones en los Estados Unidos. Los cambios propuestos del DSM-5 combinarían varias categorías somáticas existentes en una categoría más grande, el llamado "trastorno de síntomas somáticos complejos" (CSSD), el P.A.N.D.O.R.A. reclamado. Al tratar de evitar esto, el P.A.N.D.O.R.A. envió una carta de preocupación a la Asociación Americana de Psiquiatría (APA), diciendo que estaban profundamente preocupados por esa posible reclasificación que no solo puede incluir el SFC/EM como un trastorno somatomorfo sino también otras enfermedades como la fibromialgia.34
P.A.N.D.O.R.A. señaló que los/as investigadores/as del NIH y del Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades han documentado los fundamentos fisiopatológicos de la enfermedad y que el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades ha lanzado una campaña de un millón de dólares en los últimos años para subrayar que el SFC/EM es un trastorno multisistémico. En un documento dedicado al futuro de SFC/EM, Mangan junto con Wessely, concluyeron que las neurociencias es el campo donde es más probable que surjan nuevas ideas sobre la naturaleza de SFC/EM, un campo que tiene fuertes conexiones con otros dominios de SFC/EM como infección e inflamación, disfunción inmune y sueño (Holgate et al., 2011, pp. 543–544).
Más recientemente, ME Research UK financió un trabajo que busca una 'inmunofirma' que pueda predecir las respuestas de los pacientes al tratamiento con rituximab (por ejemplo, Lawrence, 2016; Twisk, 2017, p. 3). Vincent Lombardi ahora se concentra en esa investigación. Como él y sus colaboradores señalaron en un artículo reciente:
En contraste con la identificación de biomarcadores que están directamente involucrados en el proceso patológico, una firma inmunológica identifica anticuerpos generados por proteínas expresadas durante el proceso patológico y potencialmente involucradas en él (Singh et al., 2016: 1).
Además, la investigación ahora parece concentrarse en un potencial biomarcador diferente, la activina (Lidbury et al., 2017), un complejo proteico. Se han sugerido varios otros biomarcadores tanto para fines de diagnóstico como de tratamiento, y hay en Europa un gran proyecto dedicado a esto llamado "Proyecto europeo de diseño de biomarcador EM/SFC" (Scheibenogen, Carmen, et al., 2017).35
Todas estas acciones demuestran una vez más el hecho de que las organizaciones SFC/EM, esta vez a nivel paneuropeo, son muy activas, conscientes de la investigación biomédica actual sobre SFC/EM, y que se esfuerzan por biomedicalizar el SFC/EM.
Para concluir, las personas diagnosticadas con SFC/EM exigen una explicación biomédica que desestigmatice su condición y la mejore potencialmente. Este documento ha argumentado que las organizaciones de SFC/EM y los científicos/as médicos/as han realizado un esfuerzo notable para estandarizar el SFC/EM tanto en la clínica como en el laboratorio y para cambiar las clasificaciones del mismo. Si bien la estandarización de las categorías de diagnóstico, los biomarcadores y la evidencia son una demanda creciente en biomedicina, el SFC/EM es difícil de estandarizar. Los intentos de estandarizar el tratamiento del SFC/EM también han sido sólidos, aunque ninguno de los resultados de ensayos clínicos aleatorizados a gran escala que muestran un beneficio estadístico para un tratamiento u otro han sido concluyentes. Aunque no se demostró que el virus XMRV fuera el agente causante del SFC/EM, para desilusión de las personas diagnosticadas internacionalmente con el mismo, dio lugar a una nueva 'economía política de la esperanza' (Novas, 2006) y fue significativo en aumento de la investigación biomédica en SFC/EM. Pero mientras el SFC/EM se considere en general una enfermedad psicógena, seguirá siendo ilegítima o con poca legitimidad. Ninguno de los actores y actrices de la red SFC/EM ha logrado "hablar" en nombre de todas las demás personas, para obligar a todas a aceptar su propio lenguaje y lógica. El SFC/EM permanece atrapado entre la medicina y la psiquiatría, en una batalla en curso entre todos los diferentes actores y actrices que quieren definirlo para sus propios intereses.
1 Ver Coetzer, Lockyer, Schorn y Boshoff (2001, p. 170). También se debe tener en cuenta que en el Reino Unido, las personas discapacitadas y enfermas en los últimos años se han enfrentado a recortes en sus beneficios y ataques como "perezosos" o como reclamos fraudulentos.
2 Recientemente apareció un nuevo documental sobre CFS / ME llamado "UNREST". Ver https://www.unrest.film/(accedido el 19 de diciembre de 2017).
3 Las ideas presentadas en este documento están influenciadas por el trabajo de Dumit (2003; 2006) en la lucha de los pacientes con SFC/EM por el reconocimiento y la legitimidad.
4 Los académicos a menudo tratan la historia de " SFC/EM" como si este objeto tuviera estabilidad ontológica. No hago tales suposiciones.
5 La "fatiga crónica" a veces se denomina entidad clínica separada.
6 El 1 de noviembre de 2010, a las personas diagnosticadas con SFC/EM se les prohibió donar sangre en el Reino Unido.
7 Las estimaciones sobre la prevalencia del SFC/EM parecen variar (por ejemplo, Johnston, Brenu, Staines y Marshall-Gradisnik, 2013; Nacul et al., 2011). Holgate y col. (2011, p. 543), por ejemplo, argumentan que en el Reino Unido afecta a alrededor del 1% de la población adulta.
8 cf. Dumit (1997).
9 Ver http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3014341.stm (consultado el 23 de julio del 23 de 2012). Sobre la economía de SFC/EM, ver Reynolds, Vernon, Bouchery y Reeves (2008) y Jason, Benton, Valentine, Johnson y Torres-Harding (2008).
10 Aquí sigo el estudio de Moss (n.d.) de SFC/EM. En ICD en general, ver Bowker y Star (2000).
11 Aunque no puedo desarrollar esto aún más debido a la falta de espacio, debe tenerse en cuenta que (como es el caso en otros estudios de activismo en salud) entre las asociaciones de activistas del SFC/EM del Reino Unido que estudié, existen diferencias significativas, ya que algunas podrían ser considerado como más "de base" y otros más "alineados con el Estado".
12 Ver http://www.investinme.org/Article-420%20APA%20DSM V% 20Submission. htm (consultado el 23 de julio de 2012).
13 Sobre biomarcadores, ver Metzler (2010) y Singh y Rose (2009).
14 Ver https://cfsremission.com/2017/03/21/the-cfs-holy-grail-the biomarker / (consultado el 19 de diciembre de 2017).
15 Sobre el escaneo cerebral y la incertidumbre que existe en su aplicación científica, ver Alac (2008), Beaulieu (2002), Dumit (2003), Johnson (2008) y Prasad (2005).
16 Varias personas diagnosticadas con SFC pueden usar medicina complementaria y alternativa (CAM) como Reiki o Yoga.
17 Es importante destacar que Wasserman e Hinote (2011, p. 42) señalan que el cambio epidemiológico se aleja de las enfermedades infecciosas hacia enfermedades crónicas, a veces manejables pero rara vez curables, como la diabetes.
18 En ensayos clínicos aleatorios, ver Wahlberg y McGoey (2007) y Petryna (2007, p. 26). Aquí también estoy influenciado por Richards (1988).
19 Los informes antes mencionados se basaron en las premisas de la medicina basada en la evidencia (MBE), y su correlativa, la tendencia de atención de la salud del tratamiento basado en la evidencia (EBT) según el cual se recomiendan tratamientos específicos para diagnósticos basados en síntomas. Sobre medicina basada en evidencia, ver Mykhalovskiy y Weir (2004) y Timmermans y Mauck (2005).
20 Véase http://www.actionforme.org.uk/Resources/Action%20for%20ME/Documents/get-informed/ME%202008%20%20What%20progress.pdf (consultado el 23 de julio de 2012).
21 Ver http://www.dh.gov.uk/en/Publicationsandstatistics/Publications/PublicationsPolicyAndGuidance/DH4064840 (consultado el 23 de julio de 2012).
22 Otro ejemplo del activismo de la comunidad SFC/EM del Reino Unido es su participación en el juicio "PACE". El ensayo "PACE" fue un ensayo CFS / ME financiado por el gobierno a una escala relativamente grande realizado entre 2006 y 2011 en el Reino Unido. Su propósito era comparar la eficacia y la seguridad de cuatro tratamientos: terapia cognitiva conductual, terapia de ejercicio graduada, terapia médica especializada (SMT) (atención brindada por médicos experimentados en el tratamiento del SFC / EM) y terapia de ‘pacing’ adaptativa (APT). Los resultados mostraron que CBT y GET fueron moderadamente efectivos en comparación con SMT solo. No se encontró que APT fuera efectivo cuando se agrega a SMT. Los grupos de pacientes criticaron el ensayo PACE por conclusiones demasiado simplificadas y exageradas, por usar un 'modelo de enfermedad psicosocial defectuosa' que ignora la evidencia biológica, por probar una versión 'no representativa' de estimulación, y porque los resultados entraron en conflicto con sus encuestas de miembros que demostró que el ‘pacing’ es efectivo y que la terapia cognitiva conductual y GET pueden causar deterioro en muchos pacientes que usan los tratamientos; ver http://www.pacetrial.org/(accedido el 23 de julio de 2012).
23 Ver http://www.cfstheresistance.com/the-wessely-school-and-the-medical-research-counci.php (consultado el 23 de julio de 2012).
24 Ver http://www.cfs-info.com/joomla/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=1398 (consultado el 23 de julio de 2012).
25 Véase http://www.hemispherx.net/content/investor/default.asp?goto=738 (consultado el 23 de julio de 2012).
26 Ver http://online.wsj.com/articles//SB10001424127887324731304578191951426646118 (consultado el 15 de noviembre de 2014).
27 Ver http://www.examiner.com/article/breakthrough-for-chronic-fatigue-syndrome (23 de julio de 2012).
28 Ver http://www.patentmaps.com/inventor/Mikovits_Judy_A_1.html (consultado el 23 de julio de 2012) y http://www.ei-resource.org/functional-laboratory-tests/gastrointestinal/
neurotoxic-metabolite-test-% 28nmt% 29 (consultado el 23 de julio de 2012).
29 Ver http://www.plosone.org/annotation/listThread.action;jsessionid=CA8A144D535CB340555FCA9B7EEEA090?root=18075 (consultado el 23 de julio de 2012).
30 Cabe señalar que Mikovits era en ese momento directora de investigación de Genyous Biomed International Inc y Kenny DeMeirleir, miembro de Protea Pharma; ver http: // www.vitalatherapeutics.com/about.htm (consultado el 23 de julio de 2012). También se debe tener en cuenta que el Centro de Investigación Biomédica de Nevada estaba vinculado a Cerus Corporation, una compañía biomédica de EE. UU. Enfocada en comercializar internacionalmente el Sistema de Sangre INTERCEPT para mejorar la seguridad de la sangre; ver http://www.americasblood.org/download/File/newsletter_sample.pdf (consultado el 23 de julio de 2012).
31 Ver http://www.investinme.org/IIME%20Conference%202011/IiME% 202011% 20Internacional% 20ME% 20Conference.htm (consultado el 23 de julio de 2012).
32 Véase http://www.research1st.com/2011/06/28/meeting-summary-mecfs-state-ofthe-knowledge-workshop/(accedido el 23 de julio de 2012).
33 Véase http://www.cfids.org/profresources/grants-guidelines.asp (consultado el 23 de julio de 2012).
34 Véase http://www.pandoranet.info/documents/LetterAPA-DSMCONCERNS2010.pdf (consultado el 23 de julio de 2012).
35 Según Scheibenogen et al. (2017, p. 3), [i] en lugar de buscar marcadores únicos que se ajusten para diagnosticar a todos los pacientes, pueden ser necesarias determinaciones multiplexadas de biomarcadores que analicen las vías junto con la estratificación del paciente para desarrollar ensayos de diagnóstico con suficiente sensibilidad y especificidad ".